В Японии исследовали воздействие сладостей на психику в раннем возрасте. О результатах научной работы рассказывает издание «Наука из первых рук» Сибирского отделения РАН.
Специалисты провели эксперименты на лабораторных мышах, у которых отключили один из двух генов, отвечающих за предрасположенность к расстройствам психики.
Один из этих генов, указано в публикации, носит название DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia-1, т.е. «нарушенный при шизофрении-1»). Он оказывает важное влияние на процессы развития нервной системы. Второй же способен кодировать глиоксалазу I — фермент, обеспечивающий защиту клетки от различных токсичных продуктов процесса гликирования (взаимодействия белков, липидов и нуклеиновых кислот с углеводами).
С образованием и накоплением такого рода веществ связано повреждение тканей у больных сахарным диабетом, а также различные другие патологические состояния. Продукты, образующиеся при гликировании, провоцируют воспаления и окислительный стресс, а такие признаки часто фиксируются при расстройствах психики, как и пониженный уровень глиоксалазы I.
Как показал эксперимент, у животных с мутациями при избыточном употреблении сладостей возникала гиперактивность, нарушалась память и способность обрабатывать сенсорные данные. Ученые зафиксировали и ряд других негативных эффектов, которые сопровождались морфологическими и патофизиологическими изменениями в сосудах и тканях мышей.
Японские исследователи пришли к выводу, что высокий уровень сахарозы в пище вызывает накопление продуктов гликирования в клетках вспомогательной ткани — нейроглии, а также в эндотелии сосудов, отвечающих за кровоснабжение мозга. При дефиците глиоксалазы I начинается воспаление сосудистой сети мозга (ангиопатия), из-за чего нарушается поступление питательных веществ. В результате может развиться дисфункция нейронов, влекущая за собой поведенческие нарушения.
Ученые подтвердили эти предположения, изучив посмертные образцы мозга пациентов, у которых ранее диагностировали шизофрению и биполярное расстройство. Как оказалось, у них имелись подобные признаки поражения сосудов.
Стоит отметить, что ученым также удалось отыскать «противоядие». Веществом, которое оказалось способным предотвратить формирование патологического поведения у мышей с мутацией гена глиоксалазы I и излишним потреблением сладостей, является обычный аспирин. В небольшой дозировке препарат подавлял воспаление, нейтрализуя окислительный стресс, защищая тем самым мозг от формирования ангиопатии.
Ранее ученые предложили для лечения психических заболеваний имплантировать электроды в мозг с последующей стимуляцией определенного отдела электричеством. По мнению американских исследователей, так можно усиливать когнитивный контроль и понижать уровень тревожности.
Автор: Злата Богатова
Источник: